L'antithrombine (AT),
également connu sous l'antithrombine III (AT III), est une molécule de protéine
et de l'inhibiteur de la thrombine dans le plasma sanguin. La thrombine est
l'un des éléments clés du système de coagulation du corps, et de garder
l'équilibre dans ce système nécessite que la thrombine est inhibée, ou
inactivé. En plus de travailler dans le système de la coagulation,
l'antithrombine peut agir comme un anti-inflammatoire.
Le système de coagulation est une réaction en chaîne complexe destiné à produire des caillots où et quand ils sont nécessaires. Coagulation est le processus par lequel le flux sanguin d'une blessure, comme une coupure, peut être arrêtée si une personne n'a pas saigner à mort. AT agit en inhibant la thrombine, le facteur Xa et le facteur IX, qui sont des enzymes de coagulation. Le facteur Xa et le facteur IXa contribuer à la création de la thrombine. En travaillant sur plusieurs parties du système de coagulation, AT aide à réguler efficacement la coagulation.
La thrombine agit sur le fibrinogène pour former la fibrine, l'élément essentiel d'un caillot. La fibrine est une protéine insoluble qui se combine avec d'autres protéines pour former des caillots. Par inhibition de la thrombine, l'antithrombine inhibe la coagulation. Ces deux travaillent de concert avec d'autres facteurs de coagulation garder régulé le système de coagulation.
Le déficit en antithrombine, le système de coagulation de travailler hors de contrôle. Une unité AT est nécessaire pour empêcher une unité de thrombine. Si AT est sorti de cette équation, la prolifération de la thrombine provoque la surproduction de caillots. AT possède seulement une demi-vie plasmatique de trois jours, donc il doit être produit régulièrement à l'efficacité continue. Juste une réduction de 50 pour cent en AT est suffisant pour déséquilibrer le système de coagulation et de provoquer la coagulation inutile.
Les caillots devraient être produits en réponse à des blessures, mais sans AT, un système de coagulation déséquilibré peut produire des caillots n'importe où dans le système de circulation. Artères et veines peuvent être bloquées par des caillots. Des caillots peuvent également se rendre dans le flux sanguin vers les parties critiques du corps, tels que le cerveau ou le cœur, conduisant à un AVC, crise cardiaque, voire la mort. Trop peu de coagulation peut être tout aussi dangereuse, causant des patients à saigner à mort de même des blessures mineures.
Le déficit en antithrombine peut être génétique ou acquise. Types de carences en antithrombine génétiques comprennent thrombophilie et déficit en AT III. Avec déficience génétique antithrombine il peut y avoir une variété de facteurs qui conduisent à la coagulation anormale. Le type de mutation qui provoque le déficit en antithrombine est important. Cela détermine si les effets de déficit en antithrombine deviennent apparents chez l'adulte jeune ou plus tard dans la vie et si les symptômes sont bénins ou très grave.
Certaines causes de
déficience antithrombotique acquis comprennent l'insuffisance rénale, le
syndrome de détresse respiratoire aiguë, la grossesse et la maladie du foie.
Les nourrissons sont sensibles à la carence en antithrombine parce qu'ils ont naturellement
moins de AT. Cela peut être contrecarré par alpha2-macroglobuline, une protéine
qui se trouve naturellement chez les nourrissons et fonctionne aussi comme un
inhibiteur de la thrombine. Les patients de greffe de moelle osseuse ont
également un risque plus élevé de déficit en antithrombine.
