Une protéine
précurseur de l'amyloïde, également connu sous le nom APP, est impliqué dans la
transformation biochimique dans le cerveau qui est pensé pour conduire à la
maladie d'Alzheimer. Cette protéine est traitée de plusieurs manières. Certains
types de traitement conduit à la production d'amas de fibres dans le cerveau
connu sous le nom de plaques amyloïdes. Ceux-ci s'accumulent et forment des
enchevêtrements qui sont censés tuer les neurones et interférer avec les
fonctions du cerveau.
Cette protéine est très répandue dans tout le corps et se retrouve dans les synapses nerveuses. Sa fonction normale est inconnue. Il a été largement étudiée parce que son traitement a été impliquée dans le développement de la maladie d'Alzheimer. la protéine précurseur de l'amyloïde est une protéine membranaire intégrale. Il est intégré dans les membranes de la cellule, avec une partie de la protéine en saillie au-dessus de la membrane et un petit morceau trouvé ci-dessous.
Les protéines sont de longues chaînes d'acides aminés, qui peuvent être coupé par les enzymes protéase pour former des chaînes plus petites appelées peptides. Beaucoup de protéases, telles que celles impliquées dans la digestion, peuvent agir sur un large éventail de protéines. D'autres, cependant, sont très spécifiques et ne clivent protéines particulières. Les protéines précurseur amyloïdes sont clivées par plusieurs types de protéases, connus sous le nom sécrétases. Ces types de protéases clivent des morceaux de protéines qui se trouvent dans les membranes cellulaires.
Il existe trois types de sécrétases qui agissent sur la protéine précurseur de l'amyloïde - alpha, bêta et gamma-sécrétase. Il n'y a aucune anomalie associée à l'activité de l'alpha sécrétase. Les activités séquentielles de bêta et gamma sécrétase, cependant, conduire à la production de peptides connus sous le nom de bêta-amyloïde. Ces peptides vont de 39 à 42 acides aminés. Ils forment des agrégats appelés plaques bêta-amyloïdes. On les trouve dans les cerveaux de patients atteints de la maladie d'Alzheimer et d'autres troubles du cerveau.
La cause de la maladie d'Alzheimer n'a pas été définitivement prouvée. Le modèle actuel, cependant, postule que ces plaques bêta-amyloïdes sont responsables des symptômes de la maladie. Des études génétiques indiquent que la protéine précurseur de l'amyloïde joue un rôle dans le développement de la maladie d'Alzheimer.
Le gène codant pour cette protéine est très complexe et est également connu comme APP. De nombreuses mutations dans ce gène se soldent dans la maladie d'Alzheimer à début précoce. Plus de 25 de ces mutations ont été identifiées. Ils ont été jugés responsables de 10-15% de tous les cas de la maladie d'Alzheimer qui frappent tôt dans la vie. Environ 5-10% des cas de maladie d'Alzheimer tous sont dus à prédisposition héréditaire.
Des efforts sont
en cours pour bloquer la maturation de la protéine précurseur de l'amyloïde qui
conduit à des peptides bêta-amyloïdes, en limitant les activités des bêta et
gamma-sécrétase. Un bêta-amyloïde en particulier est plus susceptible de former
des fibres toxiques. C'est un long peptide de 42 acides aminés qui est collante
que les peptides plus courts. Les chercheurs ont mis au point un médicament qui
agit pour favoriser la production de gamma sécrétase des peptides plus courts
et moins toxiques, dans l'espoir de réduire les plaques bêta-amyloïdes, et donc
limiter la progression de la maladie d'Alzheimer.
