Les centres de
cardioinhibitor et cardioaccelerator dans le contrôle de la moelle de la
fréquence cardiaque et la force de contraction. Ces centres sont régulés par
des signaux provenant du sinus carotidien, ainsi que des récepteurs à
l'étirement dans le cœur. Suivez les interactions commençant par augmentation
de la pression artérielle.
Cardioinhibitor
Centre:
Le sinus
carotidien (CS) est stimulée que la pression artérielle (PA) augmente - une
relation directe (flèche pleine). Impulsions de stimulation (trait plein) à
partir du sinus mènent aux centres cardioinhibitor (CI). Ce centre envoie des
signaux inhibiteurs simultanées (lignes en pointillés) à deux endroits : au
stimulateur cardiaque (rythme cardiaque (HR)) via le nerf vague (V) et du
centre de cardioaccelerator médullaire (CA).
Fréquence
cardiaque
Notez que le
stimulateur cardiaque (HR) a une double innervation. Il possède des neurones
inhibiteurs (ligne en pointillés) du centre- cardioinhibitor (CI) par
l'intermédiaire du nerf vague (V). Il a également neurones de stimulation (trait
plein) du centre (CA) Centre cardioaccelerator via les nerfs cardiaques (CN) .
La stimulation
simultanée en effet se produira, mais ils ne montent et descendent ensemble -
ce qui pourrait arrêter le cœur ! Au contraire, comme le sinus carotidien (CS)
augmente la fréquence cardiaque (HR), il diminue simultanément les impulsions
du centre cardioaccelerator (CA). Lorsque le centre de cardioinhibitor diminue
la fréquence cardiaque, il est également en baisse de la capacité du centre de
cardioaccelerator à augmenter le rythme cardiaque !
Diminution du
rythme cardiaque conduit à débit cardiaque défunt qui conduit alors à une
diminution de la pression artérielle. Nous sommes revenus au début où la
pression artérielle a augmenté - rétroaction négative, l'homéostasie au
travail.
Cardioaccelerator
Centre:
Neurones de
stimulation (lignes continues) augmentent simultanément la fréquence cardiaque
(HR) et la contractilité (C). Les neurones impliqués courir à partir du centre
de cardioaccelerator (CA) via les nerfs cardiaques (CN) .
contractilité:
Le nombre de
ponts transversaux qui peuvent se former au sein de myofilaments dans les
cellules contractiles cardiaques est dépendant de la concentration des ions calcium.
Environ 80% de calcium cytoplasmique est pompée dans le réticulum
sarcoplasmique entre chaque contraction. La quantité effective stockée est augmentée,
en permettant de plus de calcium dans la cellule à partir du fluide interstitiel.
(Cette question est examinée en détail dans le « Tutoriel cellulaire
contractile cardiaque »). L'effet final est que l'augmentation de la
contractilité (C) vide le cœur laissant plus complètement moins de sang
résiduel - volume télésystolique ( ESV ) derrière .
Mécanorécepteurs
de cœur:
Augmenter le
retour veineux (VR) s'étend du cœur causant récepteurs d'étirement pour envoyer
des signaux de stimulation au centre cardioaccelerator (CA) via le nerf
glossopharyngeal (GP) (trait plein) . Il en résulte une augmentation de
l'activité de ce centre résultant en une augmentation du rythme cardiaque et la
force de contraction (contractilité ) .
